Новае даследаванне дазваляе выказаць здагадку, што астрацыты, тып клетак мозгу, важныя для злучэння амілаіда-β з раннімі стадыямі паталогіі тау. Карына Барташэвіч/Стоксі
- Рэактыўныя астрацыты, тып клетак мозгу, могуць дапамагчы навукоўцам зразумець, чаму некаторыя людзі са здаровым пазнаннем і амілаідавымі β-адкладам у іх мозгу не развіваюць іншых прыкмет хваробы Альцгеймера, напрыклад, заблытаных тау-бялкоў.
- Даследаванне з больш чым 1000 удзельнікамі разгледзела біямаркеры і паказала, што амілаіда-β было звязана толькі з павышаным узроўнем тау ў асоб, якія мелі прыкметы рэактыўнасці астрацытаў.
- Атрыманыя дадзеныя дазваляюць выказаць здагадку, што астрацыты важныя для злучэння амілаіда-β з раннімі стадыямі паталогіі тау, што можа змяніць тое, як мы вызначаем раннія хваробы Альцгеймера.
Назапашванне амілаідавых бляшак і заблытаных бялкоў тау ў мозгу даўно лічыцца асноўнай прычынай прычыныХвароба Альцгеймера (AD).
Распрацоўка лекаў, як правіла, засяроджваецца на арыентацыі на амілаід і Тау, грэбуючы патэнцыйнай роляй іншых працэсаў мозгу, напрыклад, нейроімуннай сістэмы.
Цяпер новыя даследаванні з Пітсбургскай школы Медыцынскай школы дазваляюць выказаць здагадку, што астрацыты, якія з'яўляюцца зорнымі клеткамі мозгу, гуляюць вырашальную ролю ў вызначэнні прагрэсавання Альцгеймера.
Крыніца астрацыталетуу багацці ў тканіны мозгу. Нараўне з іншымі гліяльнымі клеткамі, рэзідэнты імунных клетак мозгу, астрацыты падтрымліваюць нейроны, забяспечваючы ім пажыўныя рэчывы, кісларод і абарону ад патагенных мікраарганізмаў.
Раней роля астрацытаў у нейрональнай сувязі была ігнаравана, бо глиальныя клеткі не праводзяць электраэнергію, як нейроны. Але вывучэнне Універсітэта Пітсбурга аспрэчвае гэтае паняцце і асвятляе крытычную ролю астрацытаў у здароўе мозгу і хваробах.
Вынікі былі нядаўна апублікаваны ўПрырода Medicinetrusted крыніца.
Папярэднія даследаванні дазваляюць выказаць здагадку, што парушэнні ў працэсах галаўнога мозгу за межамі амілаідавага нагрузкі, напрыклад, павелічэнне запалення галаўнога мозгу, могуць гуляць вырашальную ролю ў ініцыяванні паталагічнай паслядоўнасці гібелі нейронаў, што прыводзіць да хуткага зніжэння кагнітыўнасці хваробы Альцгеймера.
У гэтым новым даследаванні даследчыкі правялі аналізы крыві на 1000 удзельнікаў з трох асобных даследаванняў, звязаных з кагнітыўна здаровымі пажылымі дарослымі з і без нарошчвання амілаіда.
Яны прааналізавалі ўзоры крыві для ацэнкі біямаркераў рэактыўнасці астрацытаў, у прыватнасці, глиальнай фібрылярнай кіслотнай бялку (GFAP) у спалучэнні з наяўнасцю паталагічнага тау.
Даследчыкі выявілі, што толькі тыя, хто меў і амілаідавы нагрузку, і маркеры крыві, якія паказваюць на анамальную актывацыю астрацытаў або рэактыўнасць, могуць у будучыні развіваць сімптаматычны Альцгеймер.
Час паведамлення: чэрвеня-08-2023